Алиментарная (железодефицитная ) анемия поросят: симптомы и лечение

Алиментарная анемия поросят

Что собой представляет болезнь?
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.

Что собой представляет болезнь?

Алиментарная или железодефицитная анемия у поросят – это заболевание молодняка, вследствие которого значительно меняется состав и свойства крови. В ходе такой болезни нарушаются процессы кроветворения. Из-за этого в крови резко падает уровень гемоглобина и эритроцитов.

На фоне недуга быстро снижаются темпы обмена веществ в организме подрастающего малыша. В результате этого его рост и развитие сильно замедляется, повышается чувствительность к другим болезням.

Впервые особенности протекания малокровия и предполагаемые причины его развития были описаны в 1890 году. На сегодняшний день анемия изучена уже более детально. Ученые выявили, что случаи заболевания прослеживаются во всех климатических зонах. При этом чаще всего страдает молодняк, который выращивают на промышленных животноводческих предприятиях.

Причины

Главной причиной развития анемии у молодняка свиней выступает недостаток в организме железа. Этот элемент крайне важен для развития малыша в первые месяцы жизни и должен в повышенных количествах поступать в организм, расходуясь на рост тела и обеспечение некоторых жизненных процессов.

Средняя суточная потребность поросенка в железе составляет от 8 до 10 мг. Для набора 1 кг массы животным требуется не менее 27 мг такого вещества. В организме малыша элемент скапливается двумя путями:

Попадая в организм через молозиво матери или в составе других кормов.
Освобождается при распаде эритроцитов крови.

Но они оба не позволяют обеспечить необходимое количество вещества. Так, с молоком матери в организм поступает лишь 15-20 % от суточной нормы железа. А с учетом того, что масса новорожденного удваивается уже к 6 дню жизни, этого явно недостаточно.

Кормление поросят молоком матери

Из эндогенных источников (распад эритроцитов) в организм попадает около 1 % от необходимой нормы элемента. Кроме того, в тканях новорожденного малыша содержится всего 50-55 мг железа. Такое небольшое количество объясняется тем, что из всего объема вещества, попадающего в организм матки, лишь 2 % передается плоду. Все остальное блокируется плацентой.

Внимание! Уже на 7-10 день жизни поросенка у него прослеживается дефицит этого металла. Если в это время не принять меры, то уже к началу 3 недели появляется анемия.

Стоит отметить, что анемия может развиваться и в более быстром темпе. Этому способствуют такие факторы:

Несоблюдение основных правил содержания животных. Сюда относится антисанитария в помещениях, постоянная сырость, плохое проветривание, нехватка места для подрастающих поросят.
Недостаток микроэлементов, витаминов и питательных веществ в рационе супоросной свиноматки. Особенно обостряет проблему дефицит цинка, витаминов А, В и отдельных протеинов.
Скармливание молодому поголовью подпорченных кормов и алкалоидов.
Понижение уровня гемоглобина у свиноматки.

При недостатке железа нарушается процесс формирования гемоглобина. Это влияет на снижение количества кислорода в крови и, как следствие, окисление попадающих с пищей веществ реализуется значительно хуже. В тканях развивается кислородное голодание. Для его восполнения сердце начинает качать кровь быстрее, что ведет к изменению ее состава.

При повышенной нагрузке в сердечной мышце и паренхиме печени быстрее скапливается жир. Он также образуется и в тканях других внутренних органов. Вследствие этого давление на сосуды увеличивается, их диаметр уменьшается и происходит застой крови. Из-за этого снижается количество поступающих в клетки питательных веществ. Как следствие в слизистой кишечника развиваются обширные воспалительные процессы, а в костном мозге снижается производство эритроцитов.

Симптомы

Анемия у поросят сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями. К их числу относятся:

сильная слабость и общее угнетение малыша;
снижение двигательной активности;
отказ от сосания свиноматки;
учащенное дыхание и сердцебиение;
чрезмерная бледность слизистых и всей поверхности уха (они могут быть полностью белыми);
кончики хвоста и ушей могут приобретать синеватый оттенок.

Анемия у поросенка

Нарушение поступления питательных веществ также сказывается и на эпителии кожи. Она собирается складками, на ощупь полностью сухая, может шелушиться. Щетина на теле животных ломкая и торчит в разные стороны.

При дальнейшем развитии болезни также прослеживаются:

заметное отставание в росте, вплоть до появления рахита;
в мышцах резко снижается артериальное давление;
ухудшение работы пищеварительной системы;
слабость постоянно прогрессирует;
нарушение свертываемости крови.

Анемия осложняется тем, что при ее течении резко снижаются защитные механизмы организма. В связи с этим у поросят часто прослеживаются вторичные заболевания, которые быстро прогрессируют в ослабленном организме.

Важно! Малокровие может развиваться у полностью здоровых с виду поросят. И в этом случае болезнь необходимо выявить в кратчайшие сроки, так как в течение 10-14 дней с появления первых симптомов наступает гибель молодняка.

Диагностика

Для выявления малокровия у поросят проводят комплексный анализ животных, в который входит:

фиксирование основных клинических признаков;
изучение рациона лактирующей свиноматки и приплода на предмет наличия в нем достаточного количества в нем железа, минералов и белка;
исследование крови на уровень эритроцитов и гемоглобина.

Если гемоглобин в составе крови падает до уровня 7 % и меньше – диагноз считается положительным. При падеже животных дополнительно проводится патологоанатомическое исследование.

Внимание! Обязательно требуется дифференциальный анализ для исключения других форм анемии, развивающихся на фоне некоторых инфекционных заболеваний.

Лечение

Перед основным медикаментозным лечением анемии сначала проводят устранение причины возникновения болезни. Для этого приводят в норму условия содержания животных. Нормализуют рацион в соответствии с потребностями свиноматки и подрастающего молодняка. С этой целью также можно использовать различные премиксы.

После устранения причин малокровия проводят восполнение запасов железа в организме. Для этого животным назначают глицерофосфат железа. Препарат дает быстрый эффект и подходит для группового применения. Дозировка составляет 1,5 г на каждого поросенка. Курс лечения – 6 дней. Прием лекарства осуществляется один раз в сутки во время кормления. В продаже такое средство встречается в виде порошка или же как один из компонентов специальных комбикормов.

Также компенсировать недостаток такого металла помогут ферроглюкин, ферродекс и другие железодекстриновые составы. Их производят в жидкой форме, расфасованными в стеклянные флаконы. Вводится лекарство путем внутримышечной инъекции. Малышам их назначают не ранее, чем через 5 дней после появления на свет. Дозировка – 200 мг на один укол. Курс лечения составляет 7 дней.

Параллельно с железосодержащими препаратами молодняку также задают:

витамины B и A;
хлористый кобальт;
сернокислую медь;
составы на основе марганца и цинка;
гематоген для восстановления уровня гемоглобина в крови.

Профилактика

Профилактические мероприятия в этом случае направлены на исключение дефицита элементов в организме. Для этого помимо улучшения жилищных условий свиней и нормализации питания супоросной матки также используют различные препараты.

Хорошо себя зарекомендовал глицерофосфат железа, который в целях профилактики скармливают малышам начиная с 2 дня жизни. Норма составляет 0,3 мг.

На 3 день жизни также внутримышечно поросятам вводят ферродекс или ферроглюкин. Дозировка при этом, как и в случае с лечением, равна 1,5 мл на особь. С 5-6 дня жизни также можно добавить к приему железистый галактан.

Алиментарная анемия у молодняка свиней – заболевание распространенное. Но при этом далеко не все заводчики заботятся о профилактике такого недуга. А между тем малокровие способно привести к гибели даже полностью здоровый приплод. Поэтому в таких хозяйствах новорожденному молодняку следует уделить особенно много внимания, чтобы своевременно выявить начальные признаки болезни.

Анемия у поросят: причины, симптомы, лечение

Самая частая причина анемии у поросят — несбалансированный рацион. Нехватка железа провоцирует признаки, которые не позволяют животному развиваться и набирать вес. Иногда вызывается паразитами, инфекциями, травмами, грибками.

Симптомы анемии у поросят

К общим признакам относят:

бледность кожных покровов;
гематомы;
бледная слизистая глаз;
одышка при незначительных нагрузках;
вялость, апатия.

Чтобы поставить такой диагноз, нужно пройти исследование крови на специфические красные кровяные клетки. В зависимости от их вида существует 3 формы болезни.

Алиментарная анемия поросят

Появляется до 3 недели жизни, наблюдается у подсосных животных. Особые симптомы:

бледность;
вялость;
отказ от сосания;
учащенный пульс и дыхание.

Причина алиментарного вида анемии — неправильно составленный рацион. В него входят подкормки и материнское молоко. Если свиноматка сама страдает от анемии, то не сможет обеспечить нужными микроэлементами и молодняк.

Железодефицитная анемия поросят

Поражает свиней любого возраста. Чаще это взрослые скороспелые и высокопродуктивные породы. К симптомам добавляются сгорбленная спина, сухая кожа, бледность. Формируется у поросят, если у матери дефицит железа. Смертность от болезни 38%.

При анализе показательным будет уровень эритроцита и гемоглобина. Распространенный вид анемии в свиноводческих хозяйствах. Реже болезнь встречается при промышленном содержании и кормлении.

Гемолитическая анемия поросят

Опасное состояние новорожденных животных. Возникает из-за несовместимости антител матери и поросенка. Они проникают через молозиво в организм животного, снижают нормальный уровень железа. Симптомы гемолитической анемии у поросят:

желтушность слизистых;
бледность;
низкий уровень эритроцитов.

Не рекомендуют далее размножать свиней и хряков, которые дали приплод со склонностью к болезни.

Лечение и профилактика анемии у поросят

Алиментарный вид лечат введением в рацион добавок железа, марганца, кобальта, цинка. Назначают витамины групп А и В. Можно давать железосодержащие премиксы. Также распространены инъекции железодекстрановых препаратов. Их заменяют нитрированной кровью свиноматки, вводя ее поросятам по 5-7 мл за раз.

Железодефицитную анемию лечат 2-мя способами:

Однократное введение ферроглюкина, ферродекса или импозила до 3-дневного возраста.
Добавка солей меди и железа в ежедневное питание. Концентрация раствора железа сернокислого 2,5 г и меди 1 г на 10 л. Одному поросенку необходимо 10 мл в день.

Гемолитический вид не лечится препаратами. Нужно пересадить поросят под другую свиноматку на 2-5 дней, затем вернуть прежней, если есть необходимость. При разведении животных всегда следить, чтобы они были здоровы.

Меры профилактики в хозяйстве:

сбалансированный прикорм поросят и рацион для взрослых свиней, добавлять премиксы или отдельно витамины;
следить за новорожденными животными и матерью, чтобы вовремя распознать анемию;
выбраковывать особей, давших приплод с гемолитическим отклонением.

Кроме основных требований, советуют поддерживать комфортную температуру и кучность, вакцинировать животных и вовремя лечить. Анемию вызывают язва желудка, паразиты, чесотка, геморрагия, а также отравление варфарином.

При введении препаратов рассчитывают дозу под конкретный возраст и вес. Лучше устанавливать диагноз непосредственно после анализа крови. Потому что гемолитическую анемию по клинике легко спутать с лептоспирозом. Нормальный уровень — 9-15 г на 100 мл крови.

Анемия у поросят

VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2016

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПОРОСЯТ НА ОТКОРМЕ

Авторы
Файлы работы
Сертификаты

Впервые об алиментарной анемии у поросят сообщил немецкий ученый Г.Ф. Брааш в 1891 г. Более подробно алиментарную железодефицитную анемию описали И.П. Гоуэн и А.Б. Кричтон в 1928 году. В нашей стране заболевание анемии поросят известно с 1934 года( А.И. Карелин,1983.

Основной причиной нарушения образования гемоглобина и эритроцитов при железодефицитных состояниях, является недостаточное поступление железа из плазмы, лимитирующее образование их при умеренной степени неэффективного эритропоэза. Последовательность нарушения эритропэза при обеднении организма железа такова:

– истощение запасного фонда железа

– падение уровня плазменного железа и процента насыщения им общей железосвязывающей способности плазмы.

– уменьшение поступления железа в костный мозг

– нарушение образования гемоглобина и эритроцитов.

– снижение гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в эритроците, наряду с микроцитозом и гипохромией .

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных. Основной причиной развития железоефицитной анемии у поросят отъемного, доращивания, откорма нарушение в системе кормления и выбора типа кормления, по моему мнению, и несвоевременная профилактическая работа со свинопоголовьем по программе витаминизации. Массовый характер анемия принимает в период роста поросят сосунов, также на откорме при интенсивном откорме. В основном поражаются поросята упитанные, с хорошим физиологическим состоянием всех систем организма. Данное заболевание встречается довольно часто, не смотря на проводимые мероприятия. Результаты по лечению и профилактики имеются, если проводить все мероприятия комплексно с учетом физиологии свиней и системой содержания.

В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия, которая часто регистрируется при патологоанатомическом вскрытии трупов. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. В первые 10-15 дней у молодняка происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов, у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Изменения в составе крови при анемии сопровождается или абсолютным уменьшением числа эритроцитов, или их функциональной недостаточностью, в связи с понижением содержания гемоглобина. В период новорожденности у поросят происходит становление физиологических функций всех систем организма, имеющих всего адаптационное значение к условиям внутриутробного существования и выражающиеся изменения физиолого-биохимического статуса организма, это характеризует состояние защитных реакций и степень его жизнеспособности. Помимо солей железа, в возникновении алиментарной анемии немаловажную роль играет необеспеченность организма свиней и такими микроэлементами как медь, йод, кобальт марганец.

Для более глубокого понимания патогенеза малокровия поросят необходимо учесть особенности кроветворения этого вида животных. В эмбриональный период гемопоэза в основном выполняется печенью и селезенкой. Затем кроветворение переходит в костный мозг. Однако у новорожденных поросят печень продолжает быть местом кроветворения, что является одной из предпосылок развития анемии в первые дни жизни свиней. Из кроветворных органов большое значение имеет и селезенка. Она обеспечивает лимфоидное кроветворение и служит биологическим фильтром. Масса селезенки у поросят при рождении 2 г., к 15-суточному возрасту она достигает 10г., а к 60-суточномц -20 г, увеличение массы селезенки коррелирует с повышением функции гемопоэза. Костный мозг характеризуется преобладанием базофильных и полихроматофильных форм эритроцитов вследствие задержки гемоглобинообразования, опять же, обусловленное недостатком в организме железа. Из костного мозга в периферическую систему поступают эритроциты, бедные гемоглобином. По данным А.Пфау и др(1988) обмен железа считается нормальным, если не ниже уровня находится гематологические показатели: гемоглобин- 11%, число эритроцитов – 4,6 млн / мкл., гематокрит- 34%, сывороточное железо- 150 мг%.

Основным критерием тяжести развития и течения анемии считается уровень гемоглобина в крови. При уровне гемоглобина в крови 3-4% состояние поросят-сосунов определяют как патологическое. Однако А.П.Кудрявцев (1963) считает поросят анемичными, когда содержание гемоглобина в их крови бывает ниже 5-8%.

При ежедневном клиническом осмотре свиней в возрасте 2 месяца при постановке на откорме, поросят отъемышей и сосунов наблюдалась сходная клиническая картина: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Болезненности в области сердца не наблюдалось у клинически обследованных животных (5-6 голов в клетке). Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительное . Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический – продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя – по линии анконеуса, задняя – до 5 ребра, заметно снижается подвижность поросят. Животные часто принимают позу «сидячей собаки», что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен, они становятся малоактивными: зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку или вовсе пропадает «рефлекс сосания», быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой, поросята слабые, становятся «заморышами»; в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония, которая, возможно, возникает с обильной потерей воды вызванной частой диареей, вымыванием ионов калия и кальция, низкой оксигенацией тканей, из-за сниженного количества эритроцитов в крови, Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный, иногда развивается извращение аппетита, нарушение пищеварения, слабые поросята начинают разгрызать поросят более слабых, то есть каннибализм. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3 (по литературным данным). Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патоморфологические и гистологические изменения при алиментарной анемии носят специфический характер. Так при вскрытии трупов обнаруживались следующие изменения: истощение трупов, наблюдалось редко, чаще упитанные поросята, бледность скелетных мышц и слизистых оболочек внутренних органов, заметные уменьшения в органах кроветворения: тимуса, селезенки, а также в лимфатических узлах, белковая и жировая дистрофия внутренних органов. При железнодефицитной анемии развиваются альтернативные и компенсаторные процессы в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах. Повреждения печени имеют определенные топические особенности, что отражает структурную и функциональную неоднородность этого органа. Наиболее заметные патоморфологические изменения наблюдаются в центролобулярных гепатоцитах, которые находятся в состоянии жировой, белковой, углеводной дистрофии. Перипортальные и промежуточные гепатоциты поражаются в меньшей степени. Развивающиеся альтернативные процессы развиваются без выраженного полнокровия сосудов и реактивных изменений паренхимы печени. Отмечают достоверное уменьшение паренхимы органа со снижением количества двуядерных гепатоцитов примерно в 2 раза, что свидетельствует о значительном снижении регенеративной способности печени. Отмечают так же значительное увеличение гепатоцитов в состоянии аппоптоза. Альтеративные процессы вызванные гипоксией тканей служат пусковым механизмом для развития фиброза. Результатом повышенного коллагенообразования фибробластами является относительное увеличение массы междольковой и портальной соединительной ткани. В почках при железодефицитной анемии в эпителии канальцев развивается белковая дистрофия. Альтеративные процессы в канальцах почек сопровождаются апикальной деструкцией и десквамацией нефроцитов. Это приводит к формированию в просветах отдельных канальцев плотных и рыхлых белковых цилиндров, нарушающих мочеотделение, в результате чего просвет канальцев расширяются, а стенки их атрофируются. Заметно уменьшается количество функционирующих клубочков, которые в результате нарушения кровоснабжения запустевают с дальнейшим развитием их атрофии и фиброза. Наряду с изменениями паренхиматозных элементов почки отмечают разрастание межуточной, преимущественно периваскулярной соединительной ткани с развитием фибропластических процессов как в корковом, так и в мозговом слоях органа. Здесь модно говорить о начальных процессах формирования фиброза с возможным развитием почечной и печеночной недостаточности. Морфологические изменения в селезенке свидетельствует о том, что при алиментарной железо-

дефицитной анемии у поросят нарушается пролиферация иммунокомпетентных клеток, на что указывает уменьшение Т- и В зависимых зон белой и красной пульпы. Резко уменьшается число и площадь лимфоидных фолликулов с центрами размножения, содержание которых в органе определяет функциональное состояние иммунокомпетентной ткани. Сходная морфологическая картина отмечается в лимфатических узлах, где также нарушаются межтканевые взаимоотношения и организация иммунокомпетентной ткани, в результате чего границы между Т- и В зависимыми зонами нечетко выражены и сами структурные элементы уменьшаются в количестве и объеме, что указывает на процессы нумеративной атрофии и апоптоза. На основании этого можно сказать, что закономерно возникающие структурных изменения в органах поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией, приводят к развитию атрофических, дистрофических, некротических, апоптотических икомпенсаторных процессов и репаративной регенерации, изменения в органах иммунной системы подтверждают нарушение формирования иммунокомпетентной ткани при анемии с развитием комбинированного Т- и В-клеточного иммунодефицита. Морфологические изменения в паренхиматозных органах указывают на альтеративные и компенсаторные процессы, свидетельствующие о снижении резервных возможностей почек, печени, органов иммунной системы.

Анемия также возникает у поросят из-за несоответствия между интенсивным развитием и производительностью кроветворного аппарата, что влечет за собой значительное снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Короткий срок жизни эритроцитов( у свиней- около 63 суток) может служить предрасположением к наиболее частому возникновению анемии у них. Развитию анемии у поросят благоприятствует и низкое содержание белка в корме. При пониженном уровне белка в сыворотке крови нарушается ассимиляция железа и внедрение его в молекулы гемоглобина. Кроме того наблюдается резкое понижение гамма-глобулиновой фракции в сыворотке крови поросят, страдающих анемией. По данным В.Е. Петрова (1982) дефицит железа является пусковым механизмом сложных метаболических изменений в тканях, дальнейшее развитие которых происходит по определенным, недостаточно изученным путям. Существует мнение, что общая слабость утомляемость зависят от эффективности внутриэритроцитарных адаптивных механизмов при обеднении организма железом. Наиболее распространенным было мнение, что при дефиците железа лимитирована доставка кислорода как у людей, так и у животных.

Перед проведением лечения было клинически осмотрено 100 голов свиней. Из них у 60 поросят отмечались признаки анемии, 30 поросят без признаков анемии. 60 поросят были разделены на 2 группы по 30 поросят, 30 голов составили контрольную группу. Масса поросят 35-40кг, 2- 2,5 мес.

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на подержание нормального функционирования всех систем организма в комплексе. Этиологическое лечение направлено на устранение основной причины вызывающей заболевание, а именно на восполнение недостатка эндогенного железа в крови поросят. Для этой цели применялись препараты содержащие железо, селен, йод, в основном седимин ( флаконы по 100 мл).

Седимин при внутримышечном введении всасывается и депонируется в печени и кроветворных органах. Восполняя дефицит железа, йода и селена в организме, устраняет недостаточность железа (стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина), недостаточность йода (предотвращает образование зоба) и селена, вызывающую беломышечную болезнь и дистрофию печени поросят; нормализует обменные процессы, ускоряет рост и развитие поросят, повышает устойчивость организма к различным заболеваниям, улучшает общее состояние.

Дозы: 3-5 мл на 1 голову.

Этим препарат инъецировали 1 группе опыта. Однократно, один раз в неделю.

Ферран обладает высокой биологической активностью, при парентеральном введении восполняет в организме недостаток железа и витаминов группы В, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных. Активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее в состав лекарственного средства железо быстро всасывается из места инъекции, поступает в кровь, депонируется в печени и органах кроветворения, восполняя дефицит железа в организме, и затем постепенно используется в процессах эритропоэза, гемоглобинообразования и окислительно-восстановительных реакциях. Комплекс витаминов усиливает процессы кроветворения.

Доза : поросятам – 2,0-3,0 мл на 1 голову. Однократно, 1 раз в неделю.Этим препарат инъецировали 2 группе опыта.

Помимо восстановления недостатка железа, необходимо учитывать тот факт, что при недостатке в рационе минеральных веществ, витаминов и аминокислот лечению по одному параметру ( воспаление недостатка железа) не дает видимых результатов. С этой целью применяются порошки для выпаивания.

Рекс Витал Электролиты (порошок): в 1 г содержат: 10000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 4 МЕ витамина Е, 1 мг витамина B1, 2 мг витамина В2, 1,6 мг витамина B6, 0,01 мг витамина В12, 2 мг витамина К3, 0,3 мг фолиевой кислоты, 12 мг никотиновой кислоты, 4 мг кальция пантотената, 10 мг метионина, 20 мг лизина, 39,1 мг натрия, 4 мг кальция, 4 мг калия, 0,033 мг селена, 18 г молочной кислоты, а также лактозу.

Витамины, входящие в состав препарата, являются катализаторами обменных процессов. Аминокислоты являются структурными единицами тканевых белков, ферментов, пептидных гормонов и других биологически активных соединений. Минеральные компоненты препарата, поступая с кормом или водой, регулируют постоянство в содержании основных ионов (натрия, калия и кальция) в организме свиней , участвуют в проведении нервных импульсов за счет создания разности потенциалов на поверхности мембран и их избирательного осмоса.

Дозы : 1 кг порошка разводят в 40 литрах воды, выпаивают через дозатор в течение недели. Раствор выпаивают всем группам поросят.

Витафлеш WSP (порошок) : В 1,0 г препарата содержится:

Алиментарная анемия поросят

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

алиментарным путем (молоко свиноматки);
эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

Читайте также:

Пододерматит у кошек на лапах лечение

Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят (Anemia alimentaria)

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, теля и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными» зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.

Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективен являются железодекстрановые, которые получают методом комбинировал железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные расворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо

еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сернокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика . Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За Рубенсом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.

АЛИМЕНТАРНАЯ (ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ) АНЕМИЯ ПОРОСЯТ

Анемия (малокровие, Anemia alimentaria) — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни служит недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением массы тела, а следовательно, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста у поросят потребность в железе значительно больше, чем у молодняка животных других видов. Так, уже на 6. 8-е сутки после рождения масса поросенка удваивается, к 2 мес (отъем) увеличивается в

14. 16 раз, а к 6. 7 мес — в 50. 60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65 %) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, содержит мало железа. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1. 1,5 мг железа, или всего лишь 15. 20 % нормы.

Эндогенное железо, высвобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1 %. Из плазмы оно обычно поглощается мононуклеарномакрофагальной (ретику- лоэндотелиальной) системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что рети- кулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагает к заболеванию анемией поросят и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2 % полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг прироста массы требуется примерно 27 мг этого элемента, поэтому уже к 7. 8-м суткам жизни поросят у них наступает дефицит железа, достигая максимума к

3. 4-недельному возрасту.

Способствует возникновению и тяжести болезни недостаток в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 сут против 120 сут у животных других видов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина играет важную роль в образовании комплекса кислород—гемоглобин и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования до продолжительности, достаточной, чтобы этот комплекс достиг самых периферических частей организма, где он постепенно распадается и отдает тканям высвобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Патолого-анатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Изменена окраска печени; орган приобретает светло-глинистый оттенок, увеличен в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена, в почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено, в области шеи, подгрудка и живота — отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживают изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Клиническое проявление. В первые 10. 15 сут у молодняка животных всех видов снижаются содержание гемоглобина и число эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят это носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых, в возрасте 3. 6 нед. Кожа и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а позже приобретают желтую окраску; веки отекают. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, вялыми, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа — морщинистой. Могут быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, диарея чередуется с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается содержание гемоглобина. Число эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может уменьшаться.

Прогноз в легких случаях благоприятный, при более тяжелом течении болезни у поросят сомнительный или неблагоприятный. Анемия развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10. 14-е сутки, обычно внезапно. Чаще погибают животные из лучших пометов, нередко без видимых признаков, но, вероятнее всего, вследствие острой гипоксии. Летальность может составлять

Диагностика. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, учитывают клинические симптомы и результаты гематологических исследований. Поросят, у которых содержание гемоглобина ниже 40 % нормы, считают больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя.

Дифференциальную диагностику проводят с анемиями, возникающими на фоне влияния на организм молодняка других факторов, в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее практичен и эффективен ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем. В результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа. Хорошие результаты дает применение глицерофосфата железа.

Поросятам 30. 40-суточного возраста, а также взрослым животным, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: сульфата железа 2,5 г, сульфата меди 1,5 и хлорида кобальта 1 г из расчета на 1 л воды. С 10. 14-суточного возраста поросятам в подкормку добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей следующего состава: сульфата железа 2 мг, сульфата меди 0,25, сульфата цинка 0,3, хлорида марганца 0,15 мг на 1 кг прироста массы.

Железодефицитная анемия поросят. Анемия у поросят: причины, симптомы, лечение

Алиментарная (железодефицитная) анемия — заболевание, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие недостатка железа в организме. В результате развития анемии снижается уровень гемоглобина и количество эритроцитов, а также и железосодержащих ферментов, что приводит к задержке роста и развития организма и снижению устойчивости по отношению к инфекционным заболеваниям.

Железодефицитная анемия – одна из самых распространенных патологий у новорожденных поросят. При интенсивном ведении свиноводства малокровие характерно для всех новорожденных поросят. Это основная причина 20-30% всех потерь молодняка в первые недели жизни (Денисова О. Ф., 2015, Карол У., Крайдер Д.). У сохранившегося приплода заметно снижены среднесуточные привесы. В лактационный период больной поросенок не добирает 1-2 кг веса (Карелин А.И., 1983).

Поросята активно растут уже с первых дней. Уже через неделю вес новорожденного поросенка удваивается, а на 9-10-й неделе жизни может достигать 25-30 кг (Кабанов В. Д., 2001, Мышкина М.С., 2012). Пропорционально прибавлению веса должно расти и количество красных кровяных телец в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных.

На 1 кг привеса поросятам необходимо 27 мг железа, в то время как с молоком матери в организм сосуна поступает не более 10-15% от необходимого количества, даже если свиноматка содержится в очень хороших условиях и получает качественный корм. (Антипов А. А., 2013, Авдеенко В., 2013).

В первые дни жизни собственных запасов железа, как правило, достаточно для интенсивного роста поросенка. Однако, уже в течение первой недели уровень железа в крови резко падает, а к 3-недельному возрасту начинает развиваться малокровие (Степанов Д.В., 2006). Поросята становятся малоподвижными, подверженными болезням, их рост замедляется.

Для профилактики железодефицитной анемии и лечения животных при заболеваниях, обусловленных дефицитом железа и витамина В12, и для нормализации обмена веществ компания БЕЛАГРОГЕН предлагает препарат ФЕРРУМВЕТ 200. Первую профилактическую внутримышечную инъекцию этого железосодержащего препарата проводят, как только поросенку исполнится 3 дня. Дозировка составляет 1 мл на одно животное.

Компоненты препарата при внутримышечном введении быстро всасываются, распространяются по всему организму, депонируется в печени и других органах, вовлеченных в процессы кроветворения. ФЕРРУМВЕТ 200 дает быстрый эффект и подходит для группового применения.

От того, насколько обеспечен организм свиноматки железом в период эмбрионального развития поросят, зависит вероятность развития анемии у них в последующем. Эффективной мерой профилактики анемии у поросят-сосунов является внутримышечная инъекция препарата ФЕРРУМВЕТ 200 супоросным и подсосным свиноматкам. За 8-12 суток до осеменения свиноматке вводят 4-5 мл препарата ФЕРРУМВЕТ 200, и такое же количество препарата за 15-30 суток до опороса.

В лечебных целях доза на голову взрослого животного составляет 6-8 мл, а для 2-недельного поросенка – 1,5–2 мл. При необходимости обработку препаратом ФЕРРУМВЕТ 200 повторяют через 10-14 суток в тех же дозах.

При использовании инъекционного ветеринарного препарата соблюдайте правила асептики. Область введения укола обрабатывают антисептиком. После 2-3 уколов шприц обеззараживают медицинским спиртом.

При применении ФЕРРУМВЕТ 200 побочные эффекты наблюдаются редко. Потемнение кожного покрова в местах инъекций считается нормой и не требует лечения. Однако, возможны аллергические реакции, расстройства со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим за сутки перед введением препарата в массовом порядке рекомендуется проведение выборочных инъекций нескольким особям для определения переносимости данного препарата.

Подводя итог, следует сказать, что затраты на препарат ФЕРРУМВЕТ 200 и его применение во много раз ниже размера экономических потерь, которые может понести свиноводческий комплекс в следствие развития алиментарной анемии у поросят, и его использование полностью оправдано с экономической точки зрения.